Uprkos vekovinim istraživanjima i napretku u medicini, još postoje mnoge misterije koje ostaju nerazjašnjene, a glavna među njima je razumevanje šta uzrokuje starenje i kako ga možemo usporiti ili preokrenuti. Ali nova studija objavljena u naučnom časopisu Nature možda je konačno pronašla odgovore na ova pitanja, piše Euronews.
Istraživači sa Univerziteta u Kelnu u Nemačkoj ne samo da su otkrili da transkripcija gena – proces u kome ćelija pravi RNK kopiju dela DNK – postaje brža sa godinama, ali manje precizna i sklonija greškama, već su takođe otkrili da bi nam određeni procesi mogli pomoći da preokrenemo ovaj pad.
„Ovo je, do sada, jedini trenutak eureke u mom životu. Mislim, ovo je vrsta otkrića koje ne dolazite svaki drugi dan. Na Tviteru je oluja. Neke kolege su veoma uzbuđene“, rekao je dr Andreas Bejer, vodeći istraživač, nazivajući nalaze „velikim otkrićem“, prenosi Euronews. Pre nego što su Bejer i njegov tim započeli svoj istraživački projekat pre 10 godina, tipična studija starenja bi „samo pogledala diferencijalnu ekspresiju gena“, kaže Bejer. Prethodne studije, objašnjava on, u osnovi su postavljale pitanja poput „kada starite, koji geni se uključuju, a koji se isključuju?“ i „kako to menja regulaciju ili metabolizam u ćeliji?“.
Ali niko se nije pitao kako se sam proces transkripcije menja kako starimo, to je trasa istraživanja koja bi mogla dati uvide koji bi nam na kraju pomogli da preokrenemo, ili zaustavimo, opadanje.
U čemu je ključ zdravog starenja?
Transkripcija je osnova za istraživanje jer je to proces u kome ćelija pravi RNK kopiju dela DNK. Ova kopija je važna jer nosi genetske informacije potrebne za stvaranje novih proteina u ćeliji. Proteini određuju zdravlje i funkciju ćelija, a ćelije zatim strukturiraju sva živa bića.
Tokom našeg života, naše ćelije se regenerišu, „ali svaka ćelija je drugačija, a ono što ih čini različitim su različiti geni koji se u njoj aktiviraju“, objašnjava Bejer i dodaje da se „ova aktivacija zove transkripcija“. Pošto geni daju ćelijama njihovu svrhu, njihova transkripcija treba da bude besprekorna.
„Morate da kreirate pravu količinu transkripata za svaki gen i da imate tačnu kopiju genske sekvence, ali takođe morate da aktivirate tačne gene koji ćeliji treba da funkcioniše kako treba“, rekao je Bejer.
U ljudskom telu postoji mnogo različitih tipova ćelija: nervne, mišićne, krvne ćelije, ćelije kože itd. I pošto svaka ćelija ispunjava različite funkcije, različiti skup gena se aktivira (transkribuje) u svakom tipu ćelije.
„Mašina“ – kako je Bejer naziva – odgovorna za pravljenje transkripcione kopije genskih sekvenci naziva se Pol II (RNA polimeraza II).
Njegov tim je otkrio da proces transkripcije postaje brži kako starimo, a ova ubrzana transkripcija uzrokuje da Pol II pravi više grešaka, što dovodi do suštinski „loših“ kopija koje mogu dovesti do brojnih bolesti.
„Ako Pol II postane prebrz, pravi više grešaka, a onda sekvenca više nije identična sekvenci genoma. Posledice su slične onima koje imate kada postoje mutacije u samom genomu“, rekao je Bejer.
Loše kopije ćelija se mogu zaustaviti
Prethodna istraživanja su već dokazala da niskokalorične dijete i blokiranje signala između insulina i ćelija mogu da odlože starenje i produže životni vek kod mnogih životinja. U svojim eksperimentima, Bejerov tim je pokušao da otkrije da li su oni imali uticaja na usporavanje brzine Pol II i smanjenje broja neispravnih kopija.
Istraga – zajednička saradnja 26 ljudi u šest različitih laboratorija – prvo je radila sa crvima, miševima i voćnim mušicama genetski modifikovanim da inhibiraju signalizaciju insulina, kao i sa miševima na niskokaloričnoj ishrani kako bi se utvrdila efikasnost transkripcije ćelija u starosti. U oba slučaja, Pol II je reagovao i putovao sporije, praveći manje grešaka.
Bejer i njegov tim su zatim pratili preživljavanje voćnih mušica i crva koji su nosili mutaciju koja je usporila Pol II, a životinje su živele 10 do 20 procenata duže od svojih nemutiranih kolega.
Kada su istraživači koristili uređivanje gena da preokrenu mutacije kod crva, životni vek životinja je skraćen, uspostavljajući uzročnu vezu.
Da bi testirali svoj eksperiment na ljudima, radili su sa uzorcima krvi mladih i starih osoba.
„A kada smo uporedili mlade ćelije sa veoma starim ćelijama, in vitro, dobili smo potpuno iste rezultate“, rekao je za Euronews Next Argiris Papantonis, jedan od glavnih istraživača.
Rezultati ukrštanja vrsta potvrđuju da je to „zaista opšti fenomen koji se odnosi na starenje, a ne samo specifičan za jedan model, na primer, muvu“, rekao je Bejer.
„Naša studija kaže da bi, na primer, zdrava ishrana ili, ova intervencija ograničenja kalorija, poboljšala kvalitet transkripcije proizvodnje RNK u ćeliji. I to bi onda imalo blagotvorne efekte na ćelije na duži rok“, dodaje on.
Nalazi bi mogli pomoći u sprečavanju ispoljavanja raka, napominje Papantonis, jer „to je bolest kasnog života zbog grešaka. Ograničavanje grešaka može biti način ograničavanja pojave karcinoma ili bolesti u kasnom životu“.
Oni nam takođe mogu omogućiti da „bolje razumemo starenje, bolje razumemo šta se dešava kada starimo“, i na kraju, „bolje razumemo intervencije, za koje mislim da otvaraju nove mogućnosti za odlaganje starenja ili produženje zdravog starenja“, rekao je Bejer.
(Pančevac/Euronews)
